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Síndrome de fatiga crónica: reconocimiento y tratamiento de una condición esquiva y altamente debilitante

Dra. Elisabetta Burchi, MD, MBA
líder de investigación traslacional de MBA en Parasym.

Editora: Dra. Greta Dalle Luche, PhD, Jefa de I+D

El impacto epidemiológico de Long Covid ha suscitado una renovada atención hacia uno de los cuadros clínicos más debilitantes, pero también esquivos: el llamado “síndrome de fatiga crónica” (SFC). Como lo demuestran estudios en perspectiva y retrospectivos, un porcentaje significativo de pacientes con Covid-19, mucho después de la resolución de la infección aguda, continúan experimentando fatiga debilitante persistente, junto con deterioro cognitivo (a menudo denominado «niebla mental»), intolerancia ortostática ( es decir, intolerancia a la posición erguida), mialgias (es decir, dolores musculares difusos) y alteraciones del sueño. Todos estos síntomas, agrupados bajo el paraguas de “Long Covid”, pueden cumplir los criterios del SFC . Por esta razón, los últimos dos años han reiniciado una conversación más abierta sobre el SFC y sus posibles tratamientos.
 Con “ síndrome de fatiga crónica/SFC ” nos referimos a una condición multisistémica caracterizada principalmente por fatiga crónica inexplicable e irremediable que resulta en una reducción sustancial de los niveles de actividad física y mental previos a la enfermedad. El SFC es a menudo un síndrome mal comprendido y mal diagnosticado, potencialmente debido a la inespecificidad de cada síntoma tomado por separado y a la falta de biomarcadores analíticos. La confusión sobre este síndrome comenzó también con su denominación.

 Este nombre no específico, “SFC”, fue adoptado por los centros de control y prevención de enfermedades en 1988 para sustituir una denominación anterior, “ encefalomielitis miálgica ” (EM), que apareció en la literatura en 1956 para describir una serie de brotes desconcertantes. caracterizado por síntomas consistentes – como dolor muscular severo, fiebre baja y persistente, dolor de cabeza, alteraciones de los nervios periféricos, cambios de comportamiento – que se habían observado durante las décadas anteriores en varios lugares del mundo y atribuidos a denominaciones locales y no conformes. (es decir, síndrome de Da Costa, neurastenia, enfermedad de Islandia, enfermedad libre de Royal, neuromiastenia epidémica). El nuevo nombre, CFS, pretendía reflejar mejor el fenotipo, pero también eliminar cualquier referencia a la etiología, que parecía cada vez más vaga.

Como sugirió un informe histórico publicado por el Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) en 2015, ninguno de los términos de la díada (EM/SFC) que se ha utilizado para etiquetar el síndrome en los últimos 30 años puede ser apropiado: el primero ser engañoso en relación con la patogénesis; el segundo es tan clínicamente vago que lleva a la trivialización y al descuido de la enfermedad. Para abordar estas cuestiones, el IOM sugirió cambiar el nombre del síndrome a “enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico” (SEID) , para reflejar mejor la patogénesis multisistémica y la característica central del síndrome.

De hecho, el malestar post-esfuerzo (PEM), definido como la exacerbación del conjunto de síntomas del individuo después de esfuerzos físicos, cognitivos, ortostáticos, emocionales o sensoriales previamente tolerados, es el sello distintivo del SFC. La PEM se puede distinguir de la fatiga post-esfuerzo experimentada en otras enfermedades fatigantes o en el descondicionamiento por la característica única de que se observa un empeoramiento en la generación de energía en una prueba repetida.

Según los últimos criterios de diagnóstico propuestos por el IOM, el malestar post-esfuerzo debe estar presente al menos el 50% del tiempo durante un período de 6 meses acompañado de un deterioro sustancial en comparación con el funcionamiento previo a la enfermedad y un sueño no reparador, junto con problemas cognitivos. discapacidad o intolerancia ortostática para que SEID sea diagnosticado formalmente.

Con base en estos criterios, con un inicio promedio a mediados de los treinta años, se estima que SEID (o SFC, como todavía se lo conoce en la comunidad médica y como, para simplificar, continuaremos adoptando en el artículo) afecta hasta 1% de la población mundial, con aproximadamente uno de cada cuatro pacientes confinados en casa. 

 

Si bien la etiología exacta y los biomarcadores específicos del SFC aún son inciertos, ahora existe amplia evidencia de alteraciones objetivas complejas del metabolismo inmunológico, autonómico, neurológico y energético asociadas con este síndrome: 

  • El SFC suele aparecer después de una enfermedad infecciosa y los autoanticuerpos (es decir, anticuerpos anómalos dirigidos contra los propios tejidos del individuo) se encuentran en alrededor del 60% de las personas con el síndrome; pueden estar presentes otras características inmunológicas, como el deterioro de las células NK, que parece hacer que los pacientes sean más vulnerables a las infecciones;
  • La intolerancia ortostática (Oi) se reconoce en hasta el 95% de los individuos afectados por el SFC e incluye hipotensión ortostática, síndrome de taquicardia ortostática postural e hipotensión mediada neuralmente; La OI se ha asociado con una serie de desequilibrios del sistema autónomo, como una disminución de la relación de actividad parasimpática/simpática nocturna y una variabilidad reducida de la frecuencia cardíaca , que a su vez también se han asociado con un sueño no reparador, otra característica sintomática de este síndrome;
  • Los estudios cerebrales en estos individuos han informado de neuroinflamación, reducciones en la materia blanca y disminución del flujo sanguíneo cerebral; estos hallazgos están asociados con múltiples déficits cognitivos, como disminución de la velocidad de procesamiento de la información, que es el más común en esta población;
  • Se ha encontrado y asociado con la PEM la presencia de anomalías en la bioenergética celular, particularmente en la generación de trifosfato de adenosina (ATP), la principal molécula energética.

 

Aunque no existen tratamientos específicamente aprobados para el SFC, los médicos pueden recurrir a tratamientos farmacológicos y no farmacológicos estándar para abordar los síntomas individuales que se presentan. La PEM podría tratarse con estimulación de la actividad física y cognitiva, mientras que la OI podría tratarse con carga de sal y líquidos, fludrocortisona, betabloqueantes en dosis bajas, agonistas alfa-adrenérgicos y estimulación vagal. 

En particular, la estimulación del nervio vago es particularmente prometedora en el tratamiento del SFC no sólo por el impacto sobre la OI, sino también para el manejo del dolor y el insomnio, su efecto antiinflamatorio y su impacto cognitivo. De hecho, ya se ha demostrado que la estimulación del nervio vago mejora la variabilidad de la frecuencia cardíaca y se correlaciona con múltiples beneficios para la salud tanto en Long Covid como en el SFC. En particular, ya se ha demostrado que la neuromodulación no invasiva dirigida al nervio vago a través del dispositivo Nurosym aumenta la variabilidad de la frecuencia cardíaca, reduce las citocinas inflamatorias y mejora el estado de ánimo y los niveles de energía en pacientes con Covid prolongado y fatiga a largo plazo.

Estos efectos terapéuticos corroboran la hipótesis fisiopatológica inmunoneural que considera la alteración del efecto antiinflamatorio del nervio vago y la sobreactivación de la actividad simpática como uno de los mecanismos que sustentan la EM/SFC. 

 

Bibliografía: 

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  3. ¿Lo que hay en un nombre? Enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico; The Lancet, volumen 385 21 de febrero de 2015 
  4. Características clínicas de la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) diagnosticada en pacientes con COVID prolongado. Medicina (Kaunas). 25 de junio de 2022; 58 (7): 850. doi: 10.3390/medicina58070850. PMID: 35888568; PMCID: PMC9325226.
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  8. Clayton, EW Más allá de la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica: un informe del IOM sobre la redefinición de una enfermedad. JAMA 313 , 1101-1102 (2015).
  9. Gerwyn, M. & Maes, M. Un modelo neuroinmune de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica. Metab. Enfermedad cerebral. 28 , 523–540 (2013).
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